Анатомия и физиология почек
Почка — парный орган в брюшной полости, выполняющий множество функций. Главная задача почек — очистка крови от токсинов и продуктов метаболизма. Они участвуют в образовании крови, контролируют артериальное давление, поддерживают кислотно-щелочное равновесие и осмотическое давление. Почки расположены в пояснице, на уровне двух последних грудных и первых поясничных позвонков, по обе стороны от позвоночника, отделены от брюшной полости задним листком брюшины. Верхняя часть правой почки прилегает к печени, а левой — к желудку. Надпочечники находятся на верхних участках обеих почек. Каждая почка имеет бобовидную форму и окружена фиброзной и жировой капсулами, защищающими почечную ткань. Внутренние стороны почек вогнуты и обращены к позвоночнику, наружные — выпуклые и направлены к стенкам живота и поясницы. На медиальной стороне каждой почки находятся ворота, через которые проходят сосуды и нервы.
Внутреннее строение почки включает соединительную ткань и систему, отвечающую за образование и выведение мочи. Паренхима почки неоднородна, состоит из коркового и мозгового вещества, различающихся по цвету и плотности. Корковое вещество занимает наружную часть почки и менее плотное, чем мозговое, находящееся в центре. Корковое вещество имеет желтовато-красный цвет, мозговое — голубовато-красный. Мозговое вещество состоит из почечных пирамид, основание которых направлено к корковому веществу, а вершины — к воротам почки.
Система образования и выведения мочи начинается в корковом веществе, где расположены нефроны — основные функциональные единицы почек. Каждый нефрон состоит из сосудистого клубочка, капсулы Шумлянского-Боумена и канальцев. Сосудистый клубочек — сеть мелких артериальных сосудов, окруженная мезангием. Капсула напоминает чашу, в которую помещен клубочек, и состоит из наружного и внутреннего листков. Наружный листок образован плоскими клетками, формирующими однослойную мембрану.
Внутренний листок более сложен и состоит из трех оболочек. Первая — клетки стенок капилляров (эндотелиоциты) клубочка. Вторая — базальная мембрана, к которой прикреплены эндотелиоциты. Третья оболочка — подоциты, располагающиеся на базальной мембране с обратной стороны от эндотелиоцитов. Подоциты имеют отростки, охватывающие капилляры клубочка. Все три оболочки образуют гломерулярный фильтр, через который происходит фильтрация крови, поступающей в почку по почечной артерии. В результате в полости капсулы образуется первичная моча (клубочковый ультрафильтрат).
Первичная моча — плазма крови, очищенная от форменных элементов и крупных молекул. Чтобы организм не потерял ценные вещества, первичная моча проходит через систему канальцев — последнюю часть каждого нефрона. В канальцах происходит реабсорбция полезных веществ обратно в кровь. Фильтрация и реабсорбция — основные функции почечных нефронов. Большая часть канальцев расположена в мозговом веществе почки. После прохождения через канальцы первичная моча превращается во вторичную, которая выводится в почечные чашечки, находящиеся в области верхушек почечных пирамид. Эти чашечки соединяются и впадают в почечную лоханку, через которую вторичная моча поступает в мочеточник и выводится из почек.
Артериальное кровоснабжение почек осуществляется почечными артериями, отходящими от брюшной аорты. Венозная кровь оттекает по почечным венам в нижнюю полую вену. Лимфатические сосуды направляют лимфу в поясничные лимфатические узлы. Иннервация почек осуществляется через ветви почечного сплетения и нервы из верхнепоясничных и нижнегрудных узлов.
Врачи отмечают, что нефротический синдром представляет собой комплекс симптомов, возникающих в результате повреждения почечных клубочков. Основными причинами патологии могут быть гломерулонефрит, диабетическая нефропатия и системные заболевания, такие как lupus erythematosus. Симптоматика включает отеки, протеинурию, гипоальбуминемию и гиперлипидемию. Для диагностики врачи используют анализы крови и мочи, а также ультразвуковое исследование почек. Лечение зависит от причины синдрома и может включать кортикостероиды, иммуносупрессоры и диету с ограничением соли. Важно, чтобы пациенты находились под наблюдением специалистов, так как своевременное вмешательство может значительно улучшить прогноз.
Причины и патогенез нефротического синдрома
Нефротический синдром — это комплекс клинических и лабораторных нарушений, указывающих на дисфункцию почек. Его основные признаки: гипопротеинемия (уменьшение белка в крови), гипоальбуминемия (снижение альбумина), протеинурия (выделение белка с мочой), отеки и иногда гиперлипидемия (увеличение жиров в крови).
Нефротический синдром не является отдельным заболеванием. Он может развиваться на фоне различных заболеваний и состояний, не всегда связанных с почками. Например, он часто наблюдается при заболеваниях крови, сахарном диабете, ревматических расстройствах и системных васкулитах. Также может возникать при первичных заболеваниях почек, таких как острый гломерулонефрит или врожденный нефротический синдром. Основной механизм его развития — повреждение гломерулярного фильтра в почечных нефронах, что нарушает фильтрацию плазмы крови.
Наиболее частые причины нефротического синдрома:
- врожденный нефротический синдром;
- острый гломерулонефрит;
- тубулоинтерстициальный нефрит;
- амилоидоз;
- сахарный диабет;
- инфекционные заболевания;
- ревматические заболевания;
- болезни крови;
- системные васкулиты;
- венозный тромбоз;
- аллергические реакции;
- отравление токсическими веществами.
| Причина Нефротического Синдрома | Симптомы Нефротического Синдрома | Диагностика Нефротического Синдрома |
|---|---|---|
| Гломерулонефрит (первичный или вторичный) | Отеки (особенно лица, ног и живота) | Анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия) |
| Диабетическая нефропатия | Массивная протеинурия | Анализ крови (гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия) |
| Амилоидоз | Гиперлипидемия (повышенный уровень холестерина и триглицеридов) | Биопсия почки |
| Системная красная волчанка | Асцит (скопление жидкости в брюшной полости) | УЗИ почек |
| Миеломная болезнь | Гиповолемия (снижение объема циркулирующей крови) | КТ или МРТ почек |
| Лекарственная нефропатия | Повышенная склонность к инфекциям | Определение уровня креатинина в крови |
| Другие заболевания (например, инфекции, злокачественные новообразования) | Утомляемость, слабость | Оценка функции почек |
Врожденный нефротический синдром
Врожденный нефротический синдром (ВНС) проявляется у новорожденных в первые три месяца жизни. Инфантильный (младенческий) нефротический синдром диагностируется у детей в возрасте от 4 до 12 месяцев. Основные причины обоих синдромов — генетические аномалии, реже инфекции и метаболические расстройства. Наиболее распространенные генетические нарушения, вызывающие ВНС, включают мутации в генах фиброцистина (поликистоз почек), коллагена IV типа (синдром Альпорта), нефрина (ген NPHS1), подоцина (ген NPHS1), WT1 (синдром Дениса-Драша), PLCE1 (нарушение секреции нефрина и подоцина) и LamB2 (синдром Пирсона).
Эти гены важны для формирования почечной ткани плода и ее функционирования после рождения. Например, мутация в гене NPHS1 (нефротический синдром финского типа) нарушает синтез белка нефрина в клетках почек, что приводит к разрушению капсулы Боумена и сбоям в фильтрации плазмы крови, вызывая нефротический синдром.
Врожденный нефротический синдром может развиваться на фоне инфекционных заболеваний, часто при внутриутробных инфекциях (сифилис, цитомегаловирус, герпес, краснуха, гепатит В, токсоплазмоз и др.), которые повреждают органы плода, включая почки. Также причиной могут быть метаболические расстройства, такие как болезнь Фабри (мутация в гене а-галактозидазы, приводящая к накоплению жиров в почечных клубочках), врожденные формы гипотиреоидизма (снижение функции щитовидной железы), гипоадренокортицизма (нарушение работы надпочечников) и другие.
Нефротический синдром — это комплекс симптомов, который возникает в результате повреждения почек. Люди часто отмечают, что основными причинами этого состояния могут быть диабет, гломерулонефрит и другие заболевания, влияющие на почечные клубочки. Симптомы включают отеки, особенно на лице и ногах, повышенный уровень белка в моче и снижение уровня белка в крови.
Диагностика обычно начинается с анализа мочи и крови, а также ультразвукового исследования почек. Многие пациенты делятся, что лечение включает в себя применение стероидов и других иммунодепрессантов, а также строгую диету с низким содержанием соли и белка. Важно отметить, что своевременное обращение к врачу и соблюдение рекомендаций могут значительно улучшить качество жизни и предотвратить осложнения.
Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит — это заболевание почек, характеризующееся воспалением клубочков (гломерул). Основная причина его возникновения — сбой в работе иммунной системы, которая начинает атаковать собственные почечные ткани. Чаще всего острый гломерулонефрит развивается после стрептококкового фарингита (воспаление слизистой глотки). В процессе борьбы с инфекцией организм частично уничтожает стрептококки, и остаточные частицы оседают в почечных клубочках. Через несколько недель иммунная система распознает эти частицы и запускает иммунный ответ, что приводит к воспалению гломерул.
Воспаление в клубочках повреждает их структуру и увеличивает проницаемость для компонентов плазмы, которые обычно не попадают в первичную мочу (например, крупномолекулярные белки, клетки крови). Поэтому повреждение почек при остром гломерулонефрите часто сопровождается симптомами нефротического синдрома (протеинурия, гипоальбуминемия и отеки). Кроме стрептококковой инфекции, острый гломерулонефрит может быть вызван инфекционным эндокардитом, краснухой, пневмонией, корью, малярией, шистосомозом, а также некоторыми лекарственными препаратами и другими факторами.
Тубулоинтерстициальный нефрит
Тубулоинтерстициальный нефрит – заболевание, возникающее из-за воспалительных процессов в интерстициальной ткани и почечных канальцах. При этом функция почечных клубочков остается практически неизменной, даже на поздних стадиях, что делает нефротический синдром менее характерным, хотя в некоторых случаях он может проявляться. Основные причины включают пиелонефрит, лептоспироз, острый тубулярный некроз, вызванный медикаментами и токсинами (свинец, кадмий), ишемию, радиацию, обструктивную нефропатию и туберкулез.
Нефротический синдром при тубулоинтерстициальном нефрите возникает из-за распространения воспаления из почечных канальцев и интерстиция на гломерулы. Воспаление в клубочках нарушает их фильтрационную способность, увеличивая количество белка, проникающего из плазмы в первичную мочу. Факторы, вызвавшие тубулоинтерстициальный нефрит, могут также способствовать воспалению в гломерулах. Например, отравление солями тяжелых металлов, такими как свинец или кадмий, может негативно влиять на анатомические структуры почечных клубочков.
Амилоидоз
Амилоидоз — это заболевание, связанное с нарушением обмена белков. Основная его особенность — образование патологического белка амилоида, который накапливается в органах и тканях (печень, сердце, почки, желудочно-кишечный тракт и др.), нарушая их функционирование. Выделяют несколько форм амилоидоза, различающихся по источнику белка амилоида. Существуют генетически обусловленные типы (например, ATTR-амилоидоз, финский амилоидоз, AF-амилоидоз), связанные с мутациями в определенных генах. Также есть вторичные формы, развивающиеся на фоне заболеваний, таких как миеломная болезнь (AL-амилоидоз), болезнь Альцгеймера (AB-амилоидоз), хронические болезни (AA-амилоидоз), опухоли (AE-амилоидоз) и другие.
Во всех типах амилоидоза образуется аномальный белок амилоид, который откладывается в почечной ткани, приводя к почечной недостаточности. На ранних стадиях отложение амилоида происходит в базальных мембранах почечных клубочков и их мезангии (ткань между капиллярами в капсулах нефрона). Накопление амилоида нарушает структуру клубочков, что может вызвать нефротический синдром, и приводит к замещению нормальных компонентов (капилляров, мезангия, подоцитов и др.) в капсулах нефронов. Амилоид также может накапливаться в почечном интерстиции (промежуточная ткань почек), перитубулярной и околососудистой ткани. В результате накопления амилоида нормальная почечная ткань заменяется аномальной, что в конечном итоге приводит к нефротическому синдрому.
Сахарный диабет
Сахарный диабет — эндокринное заболевание, связанное с недостатком инсулина, вырабатываемого поджелудочной железой. Инсулин регулирует уровень глюкозы в крови, снижая его при повышении. При диабете наблюдается либо недостаточная выработка инсулина, либо его неэффективное действие на ткани, что приводит к повышению уровня глюкозы.
Сахарный диабет может вызвать нефротический синдром из-за гипергликемии, которая приводит к гликозилированию белков в почечных нефронах (включая стенки капилляров и базальную мембрану). Это увеличивает проницаемость гломерулярного фильтра для белков, что приводит к их значительному выходу в первичную мочу и развитию нефротического синдрома.
Повышенное артериальное давление, часто сопутствующее диабету, также способствует нефротическому синдрому. Оно нарушает кровоток в клубочках, увеличивая давление и нагрузку на капилляры. Постоянная гипергликемия приводит к прогрессирующему гликозилированию белков в почках, что может вызвать почечный склероз и недостаточность. Все изменения в почках при диабете объединяются под термином диабетическая нефропатия, которая не обязательно возникает у всех пациентов с этим заболеванием.
Инфекционные заболевания
При некоторых инфекционных заболеваниях возбудители могут попасть в почки. Это наблюдается при бактериальных (туберкулез, септический эндокардит, пневмония, сифилис, абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, остеомиелит), вирусных (гепатит В, гепатит С, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ) и грибковых (актиномикоз) заболеваниях. Проникновение микроорганизмов (вирусов, бактерий, грибков) в почечную ткань происходит через кровь (гематогенным путем). В почках они повреждают различные тканевые структуры.
Наиболее уязвимыми являются клетки клубочковых капилляров (эндотелиоциты), мезангия и подоциты (клетки клубочков, окружающие артериальные капилляры). Поскольку эти клетки формируют гломерулярный фильтр, их гибель нарушает его проницаемость и увеличивает выброс белков из плазмы крови в первичную мочу. Это приводит к нефротическому синдрому при инфекционных заболеваниях. Воспалительный процесс, возникающий из-за повреждения эндотелиоцитов, мезангия и подоцитов, также способствует развитию синдрома. В ходе воспаления страдает базальная мембрана гломерулярного фильтра, что усугубляет нарушения.
Ревматические заболевания
Нефротический синдром может развиваться при ревматических заболеваниях, таких как системная красная волчанка, ревматоидный артрит, системная склеродермия и ревматизм. При системной красной волчанке почки страдают из-за накопления иммунных комплексов в клубочках, что вызывает воспалительный ответ и повреждение гломерул.
При ревматоидном артрите нефротический синдром чаще всего связан с вторичным амилоидозом, когда клубочки забиваются амилоидом, или повреждением тканей клубочков из-за противоревматических препаратов. При системной склеродермии развитие синдрома связано с нарушением взаимодействия клеток иммунной системы с другими тканями, что приводит к воспалению и склерозированию клубочков.
Таким образом, ревматические заболевания вызывают воспалительные реакции в клубочках, нарушая проницаемость гломерулярного фильтра и приводя к нефротическому синдрому. В таких случаях развивается гломерулонефрит, который обычно имеет хроническое течение и может долго протекать без явных симптомов. Основная угроза заключается в возможности хронической почечной недостаточности, поэтому пациентам с ревматическими заболеваниями рекомендуется регулярно контролировать состояние почек.
Читайте также:
Болезни крови
Нефротический синдром может развиваться на фоне различных заболеваний крови, таких как лимфогранулематоз, миеломная болезнь, смешанная криоглобулинемия, талассемия и серповидноклеточная анемия.
При лимфогранулематозе почки поражаются редко, но если это происходит, заболевание уже длительное время беспокоит пациента. Повреждение почечной ткани наблюдается на 3 или 4 стадии лимфогранулематоза, когда вовлекаются не только лимфатическая система, но и другие органы. Опухолевые клетки проникают в почечную ткань, заменяя нормальные клетки злокачественными, что нарушает структуру почек и приводит к нефротическому синдрому.
При миеломной болезни возникает миеломная нефропатия, характеризующаяся поражением внутрипочечных структур из-за аномальных миеломных белков (парапротеинов), вырабатываемых клетками плазмоцитомы. Повреждение почек часто сопровождается нефротическим синдромом, нефросклерозом и почечной недостаточностью.
При смешанной криоглобулинемии на стенках сосудов почечных клубочков оседают криоглобулины, которые запускают воспалительные реакции, повреждая клубочковый фильтр и вызывая нефротический синдром. Появление криоглобулинов связано с нарушением функционирования клеток иммунной системы, что может происходить при вирусных инфекциях, таких как гепатиты В и С, цитомегаловирусная инфекция и инфекционный мононуклеоз.
Развитие нефротического синдрома при талассемии связано с поражением гломерул из-за накопления железа, образующегося при распаде патологических эритроцитов. При серповидноклеточной анемии в почках часто возникают тромбозы, что связано со сниженной устойчивостью эритроцитов. Тромбозы могут нарушать кровоток в клубочках, что приводит к гиперфильтрации плазмы через гломерулярный фильтр и появлению нефротического синдрома.
Системные васкулиты
Системные васкулиты — это заболевания, сопровождающиеся воспалением стенок сосудов в различных органах и тканях. Наиболее часто поражаются сосуды почек при узелковом полиартериите, пурпуре Шенлейна Геноха и гранулематозе Вегенера. Все три патологии имеют общий механизм, связанный с нарушением иммунной системы. Например, пурпура Шенлейна Геноха возникает из-за накопления иммунных комплексов на стенках сосудов, что активирует систему комплемента и запускает воспалительный процесс, повреждающий сосудистые стенки. Причины формирования этих комплексов неясны, но предполагается, что они могут быть связаны с молекулами, остающимися после перенесенных заболеваний, таких как аллергии или стрептококковые инфекции.
Механизм воспаления стенок сосудов почек при узелковом полиартериите схож с пурпурой Шенлейна Геноха. Однако здесь образование иммунных комплексов может быть связано с воздействием вирусов, таких как вирусы гепатита В и С, ВИЧ или цитомегаловирус, а также с некоторыми лекарственными препаратами, включая антибиотики и сульфаниламиды. Патогенетический механизм гранулематоза Вегенера более сложен. Он включает осаждение иммунных комплексов на стенках сосудов гломерул и нарушения взаимодействия клеток иммунной системы. В этом заболевании нейтрофилы, накапливающиеся в области почечных клубочков, играют ключевую роль в повреждении сосудистых стенок, выделяя вредные ферменты. Повреждение сосудов при всех трех формах системных васкулитов приводит к нарушению проницаемости гломерулярного фильтра и развитию нефротического синдрома.
Венозный тромбоз
Нефротический синдром может возникать у пациентов с тромбозом крупных венозных сосудов, таких как нижняя полая и почечные вены. Эти тромбозы часто связаны с нарушением гемостаза, включая прием оральных контрацептивов, беременность и наследственные нарушения свертываемости крови. Также они могут развиваться при сердечной недостаточности, системных васкулитах и опухолевых заболеваниях, когда злокачественные образования сдавливают венозные сосуды.
Тромбозы в венах нарушают кровоток, что приводит к застою крови и повышению давления в почечных артериях. Это увеличение давления вызывает расширение сосудистых стенок и усиление фильтрации плазмы. Поэтому тромбозы крупных венозных сосудов часто приводят к нефротическому синдрому. К другим причинам тромбозов в этих венах относятся злокачественные опухоли почек, метастазы, тяжелое обезвоживание (особенно у детей), аневризмы аорты, серьезные травмы, сепсис, перитонит и антифосфолипидный синдром.
Аллергические заболевания
При некоторых аллергических заболеваниях, таких как поллиноз, аллергия на продукты питания, косметику или укусы насекомых, может развиваться нефротический синдром. Механизм его формирования схож с тем, что наблюдается при ревматоидных заболеваниях, например, системной красной волчанке. Это связано с накоплением иммунных комплексов на стенках сосудов почечных клубочков, что приводит к их иммуновоспалительному повреждению. В результате нарушается проницаемость гломерулярного фильтра, вызывая гиперфильтрацию — увеличение фильтрации жидкой части крови. В отличие от системной красной волчанки, повреждение почечных клубочков при аллергических реакциях обычно временное. Нефротический синдром исчезает сразу или в течение короткого времени после устранения аллергена.
Отравление токсическими веществами
Отравление токсическими веществами часто повреждает почки и вызывает нефротический синдром. Это состояние может возникнуть при попадании в организм пестицидов и токсинов, таких как этиленгликоль, щавелевая кислота, мышьяк, уксусная кислота, хром, свинец, радиоактивные элементы, медный купорос, арсин и другие. В редких случаях некоторые медикаменты, включая противоэпилептические препараты, препараты висмута, золота, ртути, антибиотики, антикоагулянты, сульфаниламиды и витамины, также могут спровоцировать нефротический синдром.
Механизм развития нефротического синдрома зависит от типа токсина. Например, отравление ртутью нарушает клеточное дыхание в клубочках почек, что приводит к их гибели. Уксусная кислота, медный купорос и арсин, являясь гемолитическими ядами, вызывают накопление свободного гемоглобина в гломерулярных фильтрах, что также приводит к нефротическому синдрому.
Повреждение почечной ткани токсинами называется токсической нефропатией, которая может быть острой или хронической. Острая токсическая нефропатия часто приводит к острому гломерулонефриту и острой почечной недостаточности, тогда как хроническая нефропатия может вызывать хронический гломерулонефрит и хроническую почечную недостаточность. Нефротический синдром при токсической нефропатии связан с острым или хроническим гломерулонефритом.
Нефротический синдром делится на первичный и вторичный в зависимости от причины. Первичный синдром вызван заболеваниями почек, тогда как вторичный возникает из-за патологий других органов. Также существует классификация по реакции на гормональную терапию: стероидрезистентный и стероидочувствительный.
Первичный нефротический синдром развивается при остром или хроническом гломерулонефрите и некоторых генетических заболеваниях почек. Идиопатический нефротический синдром, причина которого неизвестна, также относится к этому типу.
Вторичный нефротический синдром возникает при различных заболеваниях, таких как аллергия, системные васкулиты, отравления, венозные тромбозы, болезни крови, сахарный диабет, амилоидоз и инфекционные заболевания. Повреждение почек при этих состояниях не всегда приводит к нефротическому синдрому.
Стероидрезистентный нефротический синдром не исчезает после восьминедельного курса стероидной терапии преднизолоном. Стероидочувствительный нефротический синдром наблюдается у пациентов, реагирующих на лечение преднизолоном. Обычно ремиссия происходит через 2-4 недели, но может занять до 8 недель. Рецидивы могут возникать после ремиссии или отсутствовать вовсе.
Стероидочувствительный нефротический синдром делится на нерецидивирующий, нечасто рецидивирующий, часто рецидивирующий и стероидзависимый. Нерецидивирующий вариант не имеет рецидивов, нечасто рецидивирующий – реже двух раз в полгода, часто рецидивирующий – не менее двух раз в полгода, а стероидзависимый связан с прекращением гормональной терапии.
Основным симптомом нефротического синдрома являются отеки. Другие симптомы, такие как тошнота, рвота, боли в области сердца, слабость, снижение работоспособности и одышка, считаются неспецифичными. Отеки всегда являются обязательным клиническим признаком нефротического синдрома.
Проблема диагностики нефротического синдрома заключается в том, что его проявления чаще определяются лабораторными исследованиями, а не при обычном осмотре. Для подтверждения диагноза необходимы лабораторные тесты.
Основные симптомы, наблюдаемые у пациентов с нефротическим синдромом:
| Симптом | Механизм появления | Проявление |
|---|---|---|
| Отеки | Потеря белка через почки снижает онкотическое давление, что вызывает выход жидкости в межклеточные пространства. | Отеки сначала появляются на лице и в области половых органов, затем распространяются на конечности. |
| Сердцебиение | Накопление жидкости в полостях организма может вызывать сердцебиение и боли в области сердца. | Симптомы могут проявляться как в покое, так и при физической активности. |
| Одышка | ||
| Тошнота | ||
| Рвота | ||
| Понос | ||
| Слезотечение | Обусловлено отеком конъюнктивы глаз. | Симптом непостоянный. |
| Нарушение роста и развития | Связано с дефицитом микроэлементов, необходимых для роста. | Особенно заметно у детей. |
| Тетания | Судорожные приступы из-за гипокальциемии. | Чаще наблюдается у детей. |
| Побледнение кожи | Связано с анемией. | Симптомы могут быть постоянными или периодическими. |
| Головная боль | ||
| Снижение трудоспособности | ||
| Слабость | ||
| Увеличение массы тела | Обусловлено накоплением жидкости. | Зависит от многих факторов. |
| Дистрофические изменения кожи | Вызваны дефицитом микроэлементов. | Кожа становится сухой и шелушащейся. |
Нефротический синдром характеризуется определенными лабораторными признаками. Основным признаком является массивная протеинурия, при которой содержание белка в моче превышает 3,0-3,5 грамма в сутки. У детей этот показатель рассчитывается на основе массы тела и должен превышать 50 мг на килограмм в сутки.
В общем анализе мочи могут наблюдаться лейкоцитурия и гематурия. В биохимическом анализе крови основными признаками являются гипопротеинемия, гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Гипопротеинемия возникает из-за потери белка с мочой и его катаболизма в тканях. Уровень общего белка в сыворотке крови может снижаться до 25-40 г/л.
Гиперлипидемия не является обязательным критерием для диагностики, но часто встречается. Она объясняется повышением синтеза белков в печени и нарушением катаболизма жиров, что может негативно влиять на сердечно-сосудистую систему и усугублять течение нефротического синдрома.
Изменения в общем анализе крови могут включать анемию и увеличение СОЭ. Анемия возникает из-за потери трансферрина и железа, а увеличение СОЭ связано с повышением уровня иммуноглобулинов и фибриногена.
Диагноз ставится на основе клинических и лабораторных исследований. Важным этапом является установление причины синдрома, что требует дополнительных обследований, таких как УЗИ, компьютерная томография, биопсия почек и другие.
Методы диагностики нефротического синдрома:
| Название метода | Методика | Признаки, выявляемые методом |
|---|---|---|
| Сбор анамнеза | Информация от пациента. | Выявление основных симптомов и факторов риска. |
| Осмотр пациента | Визуальное обследование. | Изменения кожи, отеки, дистрофические изменения. |
| Пальпация | Ощупывание тела. | Гепатомегалия и отеки. |
| Общий анализ крови | Забор крови из вены. | Анемия, увеличение СОЭ, лейкоцитоз. |
| Биохимический анализ крови | Анализ крови на содержание белков и жиров. | Гипопротеинемия, гипоальбуминемия, гиперлипидемия. |
| Общий анализ мочи | Сбор мочи для анализа. | Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия. |
| Исследование системы гемостаза | Анализ крови на свертываемость. | Изменения в тромбоцитах, увеличение фибриногена. |
Лечение направлено на устранение основной причины, симптоматическую терапию и предотвращение осложнений. Основные направления включают:
- Лечение основной патологии (например, аллергии, диабета).
- Симптоматическая терапия для уменьшения отеков и протеинурии. Назначают диуретики, глюкокортикоиды и ингибиторы АПФ.
- Профилактика осложнений, таких как тромбозы и инфекции.
Рекомендуется ограничить потребление соли до 3 граммов в сутки, исключить соленые продукты и снизить потребление белка до 0,8-1,0 г на килограмм массы тела. Также необходимо ограничить количество жиров до 70-85 г в сутки, чтобы предотвратить гиперлипидемию.
Продукты, которые можно и нельзя употреблять при нефротическом синдроме:
| Можно употреблять | Нельзя употреблять |
|---|---|
| Яйца, растительное и сливочное масло, фрукты, соки, нежирные молочные продукты, крупы, нежирные сорта мяса и рыбы. | Напитки (кофе, алкоголь), орехи, бобовые, шоколад, некоторые овощи, жирные сорта мяса и рыбы. |
Продолжительность нефротического синдрома зависит от многих факторов, включая возраст пациента, характер поражения почек и ответ на лечение. Прогноз неблагоприятен при стероидрезистентном синдроме, тогда как стероидчувствительный синдром может перейти в ремиссию через 2-8 недель, но возможны рецидивы.
Народные средства не рекомендуются для лечения нефротического синдрома из-за низкой эффективности и неспособности устранить основные патологии. Без лабораторных исследований невозможно точно диагностировать синдром, поэтому при отечности следует обращаться к врачу.
Нефритический синдром возникает при воспалении почечных клубочков и сопровождается артериальной гипертензией и мочевым синдромом. Отеки при нефритическом синдроме менее выражены и чаще локализуются на лице.
Осложнения зависят от основного заболевания и могут включать инфекции, отек сетчатки и мозга, острую почечную недостаточность, нефротический криз, аллергические реакции и сосудистые нарушения. Инфекции возникают из-за снижения иммунитета, а отек сетчатки может ухудшить зрение. Острая почечная недостаточность может быть вызвана тромбозами и шоком. Нефротический криз характеризуется резким ухудшением состояния и требует немедленного вмешательства.
Классификация нефротического синдрома
Нефротический синдром делится на два типа: первичный и вторичный. Первичный возникает из-за заболеваний, непосредственно затрагивающих почки, тогда как вторичный развивается на фоне других, не почечных заболеваний. Также существует классификация по реакции на гормональное лечение, выделяющая стероидочувствительный и стероидрезистентный нефротический синдром.
Первичный нефротический синдром
Первичный нефротический синдром развивается на фоне острого или хронического гломерулонефрита и ряда наследственных заболеваний почек, включая врожденный нефротический синдром. Также к нему относится идиопатический нефротический синдром, причина которого остается неясной.
Вторичный нефротический синдром
Вторичный нефротический синдром может развиваться на фоне различных заболеваний, таких как аллергические реакции, системные васкулиты, отравления токсинами, венозные тромбозы, заболевания крови, сахарный диабет, амилоидоз, инфекционные и ревматические болезни, а также тубулоинтерстициальный нефрит. Повреждение почечной ткани не всегда приводит к нефротическому синдрому, и в некоторых случаях почки остаются неповрежденными. Поэтому появление данного синдрома в этих ситуациях считается вторичным.
Стероидрезистентный нефротический синдром
Стероидрезистентный нефротический синдром — это состояние, при котором нефротический синдром не проходит у пациента (не достигает ремиссии) после восьми недель лечения преднизолоном.
Стероидочувствительный нефротический синдром
Стероидочувствительный нефротический синдром (СЧНС) наблюдается у пациентов, которые реагируют на терапию преднизолоном. Ремиссия (исчезновение симптомов) обычно наступает через 2–4 недели после начала лечения, но в некоторых случаях может затянуться до 4–8 недель. Рецидивы (повторное появление симптомов) могут возникать после ремиссии, но не всегда.
СЧНС делится на несколько категорий: нерецидивирующий, нечасто рецидивирующий, часто рецидивирующий и стероидзависимый. Нерецидивирующий СЧНС характеризуется отсутствием рецидивов и длительной ремиссией. Нечасто рецидивирующий СЧНС подразумевает менее двух рецидивов за полгода, тогда как часто рецидивирующий СЧНС включает два и более рецидива за тот же период. Стероидзависимый СЧНС обычно сопровождается рецидивами после прекращения терапии преднизолоном или при снижении его дозы.
Симптомы нефротического синдрома
Единственным характерным признаком нефротического синдрома являются отеки. Остальные проявления, такие как тошнота, рвота, боли в области сердца, слабость, снижение работоспособности, одышка и нарушения роста, считаются неспецифичными. Эти симптомы могут проявляться или отсутствовать, но отечность всегда присутствует.
Сложность диагностики нефротического синдрома заключается в том, что он определяется в большей степени лабораторными исследованиями, чем клиническими проявлениями. Большинство признаков выявляются только с помощью анализов и не заметны при обычном осмотре. Поэтому для подтверждения диагноза недостаточно обнаружить отеки; необходимы лабораторные исследования.
Основные симптомы, наблюдаемые у пациентов с нефротическим синдромом
| Симптом | Причина появления | Проявление |
| Отеки | При нефротическом синдроме организм теряет значительное количество белка через почки. Это приводит к снижению уровня белка в крови и, как следствие, к уменьшению онкотического давления. Жидкость выходит из сосудов в межклеточные пространства, особенно в тканях с богатой подкожно-жировой клетчаткой. | Отеки сначала появляются на лице, веках, пояснице и половых органах, затем могут распространиться на руки и ноги. Скорость их появления варьируется от мгновенного до постепенного нарастания. При нажатии на отечную кожу остаются вмятины. Отеки могут затруднять мочеиспускание. |
| Сердцебиение | Жидкость накапливается не только под кожей, но и в полостях организма. Скопление жидкости в перикарде может вызывать сердцебиение и боли в области сердца. | Сердечные симптомы встречаются реже, чем симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта и легких. Интенсивность зависит от степени протеинурии. |
| Боли в области сердца | ||
| Одышка | ||
| Тошнота | ||
| Рвота | ||
| Понос | ||
| Слезотечение | Возникает из-за отека конъюнктивы глаз. | Симптом не постоянный и может проявляться время от времени. |
| Нарушение роста и развития | Эти нарушения связаны с обменными расстройствами, приводящими к снижению уровня микро- и макроэлементов, таких как железо и кальций. | У детей, страдающих нефротическим синдромом, наблюдается отставание в физическом и интеллектуальном развитии. |
| Тетания | Судорожный синдром может возникать из-за недостатка кальция в крови, связанного с нарушениями обмена витамина D. | Тетания чаще встречается у детей и может сочетаться с признаками остеомаляции и остеопороза. |
| Побледнение кожи | Побледнение, головная боль, снижение работоспособности и слабость возникают из-за анемии, связанной со снижением уровня гемоглобина и эритроцитов. | Эти симптомы распространены среди пациентов и могут проявляться периодически или постоянно. |
| Головная боль | ||
| Снижение трудоспособности | ||
| Слабость | ||
| Увеличение массы тела | Связано с накоплением жидкости в подкожно-жировой клетчатке и полостях организма. | Масса тела увеличивается по мере накопления жидкости, скорость зависит от питания, сопутствующих заболеваний и тяжести синдрома. |
| Дистрофические изменения кожи и ее придатков | Изменения вызваны нарушениями обмена микроэлементов и снижением их уровня в крови. | Кожа становится сухой, шершащей, может шелушиться и трескаться. Волосы и ногти становятся ломкими и тусклыми. |
Признаки нефротического синдрома
Нефротический синдром проявляется специфическими признаками, большинство из которых выявляются лабораторными исследованиями. Основные изменения фиксируются в общем анализе крови, биохимическом анализе, исследовании системы гемостаза и общем анализе мочи. Ключевым признаком является значительная протеинурия — выделение более 3,0–3,5 граммов белка с мочой в сутки. Это один из главных критериев диагностики у взрослых, наряду с отеками, гипопротеинемией и гипоальбуминемией.
У детей протеинурия рассчитывается по массе тела: при нефротическом синдроме она должна превышать 50 мг на килограмм в сутки. В общем анализе мочи также могут наблюдаться лейкоцитурия и гематурия. Гипераминоацидурия, глюкозурия и гиперфосфатурия встречаются реже.
В биохимическом анализе крови основными признаками являются гипопротеинемия, гипоальбуминемия и гиперлипидемия. Второстепенные изменения включают повышение уровня мочевины и снижение железа, цинка, кобальта и кальция. Гипопротеинемия возникает не только из-за повреждения гломерулярного фильтра, но и из-за интенсивного катаболизма белка в тканях. При этом значительное количество белка выходит из сосудов в интерстициальную ткань, что приводит к отекам.
Содержание белка в сыворотке может снижаться до 25–40 г/л, что указывает на выраженную гипопротеинемию. Концентрация альбумина может падать до 8–35 г/л. Альбумины выполняют важные функции, включая транспортировку гормонов и связывание токсических метаболитов. Их снижение нарушает обмен веществ и усиливает отеки.
Гиперлипидемия не является обязательным критерием для диагностики, но часто встречается. Она характеризуется увеличением содержания жиров в крови, включая общий холестерин, триглицериды и липопротеины низкой плотности. Одна из теорий объясняет гиперлипидемию гипоальбуминемией, которая стимулирует печень к синтезу большего количества липопротеинов. Другая теория связывает гиперлипидемию с нарушением катаболизма жиров из-за дисфункции ферментов, таких как липопротеинлипаза. Гиперлипидемия негативно влияет на сердечно-сосудистую систему, способствуя атеросклерозу и ухудшая прогноз.
Признаки нефротического синдрома в общем анализе крови включают анемию и увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). Менее частыми являются эозинофилия, лейкоцитоз и лимфоцитоз. Анемия объясняется снижением трансферрина, железа и эритропоэтина, а также плохим всасыванием железа. Увеличение СОЭ связано с повышением уровня иммуноглобулинов и фибриногена. Эозинофилия может указывать на аллергические или паразитарные заболевания, тогда как лейкоцитоз и лимфоцитоз могут свидетельствовать о бактериальной или вирусной инфекции.
Изменения в системе гемостаза затрагивают клеточное и плазменно-коагуляционное звено. В клеточном звене наблюдаются изменения в тромбоцитах, которые становятся более склонными к адгезии и агрегации из-за повышения уровня фибриногена и гиперлипидемии. В плазменно-коагуляционном звене увеличивается концентрация некоторых факторов свертывания, а работа противосвертывающей системы нарушается, что может привести к тромбообразованию. Пациенты теряют через почки значительное количество антикоагулянтов, что повышает риск тромбообразования в сосудах. В результате у больных часто возникают тромбозы глубоких вен, почечных вен и коронарных артерий, а также тромбоэмболические осложнения, такие как тромбоэмболия легочной артерии.
Диагностика нефротического синдрома
Диагностика нефротического синдрома включает клинические (анамнез, осмотр, пальпация) и лабораторные исследования (общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, оценка системы гемостаза). Важным аспектом является выявление причины синдрома, так как он возникает на фоне других заболеваний. Для этого назначаются дополнительные обследования: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, иммунологические и генетические анализы, биопсия почек, электрокардиограмма, урография, сцинтиграфия и рентгенография легких. Эти исследования помогают определить основное заболевание и возможные осложнения.
Методы диагностики нефротического синдрома
| Название метода | Методика | Признаки нефротического синдрома |
| Сбор анамнеза | Врач получает информацию от пациента о начале заболевания, его течении и условиях жизни. | Выявляются основные симптомы (отеки, тошнота, рвота, боли в сердце, слабость, одышка) и наличие заболеваний почек, поджелудочной железы, сосудов, ревматических заболеваний и токсичных веществ. |
| Осмотр пациента | Визуальное обследование внешних покровов тела. | Изменения кожи (отеки, дистрофические изменения), ломкость волос и ногтей, возможная мышечная атрофия и увеличение суставов из-за жидкости. |
| Пальпация | Ощупывание определенных участков тела. | Выявляются гепатомегалия и отеки, которые могут быть не видны при осмотре. Отеки мягкие и легко смещаются. |
| Общий анализ крови | Кровь берется из локтевой вены натощак. | Выявляются анемия, увеличение СОЭ, эозинофилия, лейкоцитоз и лимфоцитоз. |
| Биохимический анализ крови | Определяет изменения в биохимическом составе. | Выявляются гипопротеинемия, гипоальбуминемия, повышение уровня холестерина, триглицеридов, мочевины и креатинина, снижение железа, цинка, кобальта и кальция. |
| Общий анализ мочи | Мочу собирают в стерильные контейнеры. | Основной признак — протеинурия (более 3,0–3,5 г/сут у взрослых, 50 мг/кг у детей). Возможны лейкоцитурия, гематурия, гипераминоацидурия, глюкозурия и гиперфосфатурия. |
| Исследование системы гемостаза | Кровь берется натощак из локтевой вены. | Выявляются увеличение адгезии и агрегации тромбоцитов, гиперфибриногенемия, повышение некоторых факторов свертывания, снижение плазминогена, антитромбина III и протеина S. Тромбоцитоз встречается редко. |
Лечение нефротического синдрома
Лечение нефротического синдрома включает три ключевых направления. Первое — устранение основной причины, вызвавшей синдром (например, аллергия, диабет, инфекции). Выбор и дозировка медикаментов зависят от конкретного заболевания, его тяжести, выраженности синдрома, состояния пациента, работы органов (сердца, почек, печени, кишечника), возраста и других факторов.
Второе направление — симптоматическая и патогенетическая терапия, направленная на уменьшение отеков, снижение протеинурии (выделения белка с мочой), восстановление липидного баланса и поддержание нормального гемостаза.
Для уменьшения отеков назначаются диуретики (фуросемид, верошпирон). В некоторых случаях мочегонные средства комбинируются с препаратами декстрана (реополиглюкин, реоглюман), улучшающими микроциркуляцию и служащими плазмозаменителями. При выраженных отеках может быть рекомендован бессолевой альбумин для коррекции уровня белка в плазме. Для снижения уровня белка в моче применяются глюкокортикоиды (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатики (азатиоприн, циклоспорин, циклофосфамид, хлорбутин, микофенолат мофетил) и ингибиторы АПФ (рамиприл, эналаприл, лизиноприл). Глюкокортикоиды и цитостатики подавляют иммунную систему, что снижает воспалительные процессы в почечных клубочках и уменьшает протеинурию.
Антипротеинурическое действие ингибиторов АПФ связано со снижением внутриклубочкового давления в капиллярах гломерул и уменьшением проницаемости гломерулярного фильтра для крупных белков. Эти препараты также применяются при повышенном артериальном давлении. Для восстановления липидного баланса назначают ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (ловастатин), фибраты (фенофибрат, гемфиброзил), пробукол и никотиновую кислоту. Антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (дипиридамол, аспирин) необходимы для поддержания нормального гемостаза и профилактики тромбообразования.
Третье направление — терапия, направленная на предотвращение и устранение осложнений (нефротического криза, тромбозов, инфекций, острой почечной недостаточности, аллергических реакций, отеков мозга и сетчатки). Выбор препаратов и их дозировка зависят от состояния пациента, тяжести синдрома, реакции на терапию и наличия сопутствующих заболеваний, что определяет риск осложнений.
Диета при нефротическом синдроме
При нефротическом синдроме необходимо ограничить потребление соли до 3 граммов в день, чтобы снизить поступление хлорида натрия, способствующего отекам. Следует исключить соленые продукты: соленья, маринады, приправы и рыбу. Особенно важно избегать соленой пищи при увеличении отеков. Несмотря на потери белка с мочой, увеличение его потребления или внутривенное введение не улучшает состояние пациентов, поэтому рекомендуется малобелковая диета.
Суточная норма белка для таких больных составляет 0,8 – 1,0 г на килограмм массы тела. Также необходимо снизить потребление жиров до 70 – 85 граммов в сутки, чтобы уменьшить уровень гиперлипидемии, часто наблюдаемой у таких пациентов и увеличивающей риск атеросклероза.
Продукты питания, которые можно и нельзя употреблять при нефротическом синдроме
| Можно употреблять | Нельзя употреблять |
| * яйца (жареные или вареные вкрутую); * растительное и сливочное масло; * фрукты и ягоды; * фруктовые и овощные соки; * молоко и обезжиренные (или с низким процентом жирности) творог и сметана; * крупы (манная, пшеничная, рисовая, перловая) и макароны; * мед; * бульоны (мясные и рыбные); * варенье; * нежирные сорта мяса (курица, кролик, телятина) и рыбы (например, судак, хек, карась). | * напитки (кофе, чай, какао, алкоголь, газированные напитки); * орехи; * бобовые (горох, соя, чечевица); * шоколад; * овощи (шпинат, хрен, петрушка, чеснок, редис, редька, укроп); * мороженое; * заварной крем; * изюм; * маринованные или квашеные овощи; * приправы; * молочные продукты (сливки, творог, сметана, сыр); * жирные сорта мяса (баранина, свинина, говядина) и рыбы (скумбрия, лосось, сельдь и др.). |
Сколько может длиться нефротический синдром?
Определить продолжительность нефротического синдрома сложно, так как она зависит от множества факторов: возраста пациента, характера почечного поражения, типа основного заболевания, его продолжительности, эффективности терапии и наличия осложнений. Ключевым показателем прогноза является реакция на гормональную и иммуносупрессивную терапию. При стероидрезистентном нефротическом синдроме прогноз неблагоприятный, и синдром может привести к терминальной стадии хронической почечной недостаточности за 5-10 лет.
При стероидчувствительном нефротическом синдроме ремиссия достигается через 2-8 недель интенсивного лечения. Однако после ремиссии возможно повторное обострение, называемое рецидивом. Оценить вероятность рецидива так же сложно, как и предсказать общую продолжительность состояния пациента.
Лечится ли нефротический синдром народными средствами?
Нефротический синдром не следует лечить народными методами из-за их низкой эффективности. Эти средства не устраняют основные заболевания, вызывающие синдром. Пациент часто не может самостоятельно определить наличие синдрома, так как он больше связан с лабораторными показателями, чем с клиническими проявлениями. Периферические отеки могут возникать не только при нефротическом синдроме, но и при сердечной недостаточности, циррозе печени, синдроме Пархона, амилоидозе кишечника, опухолях печени, болезни Крона и других состояниях. Поэтому, если у человека наблюдается отечный синдром, не стоит сразу предполагать нефротический синдром.
Отеки — лишь один из признаков для диагностики этого синдрома. Без лабораторных исследований невозможно точно установить наличие нефротического синдрома. Если пациент уверен в наличии этого состояния и хочет попробовать народные средства, ему следует проконсультироваться с лечащим врачом, так как многие из этих средств могут иметь побочные эффекты, негативно влияя на основное лечение.
В чем отличие нефритического и нефротического синдромов?
Нефритический синдром, как и нефротический, не является самостоятельным заболеванием. Он возникает из-за воспаления почечных клубочков, чаще всего вызванного реакцией иммунной системы на повреждение гломерулярных структур.
При нефритическом синдроме обязательно наблюдаются артериальная гипертензия и мочевой синдром, который включает эритроциты, белок в количестве менее 3,0–3,5 г/л, лейкоциты и цилиндры в моче. Отеки могут возникать, но обычно они слабо выражены и локализуются на лице, особенно в области век. В некоторых случаях наблюдается отекание фаланг пальцев и предплечий. Появление отеков связано с задержкой натрия в организме, а не с недостатком белков в крови, так как значительного дефицита протеинов при нефритическом синдроме не наблюдается, в отличие от нефротического.
Какие могут быть осложнения у нефротического синдрома?
Появление осложнений при нефротическом синдроме связано с множеством факторов: типом основного заболевания, его тяжестью, сопутствующими заболеваниями, возрастом пациента и другими аспектами. Большинство осложнений серьезны и могут угрожать жизни, поэтому важно знать о возможных рисках и принимать меры для их предотвращения. Наиболее часто осложнения возникают при системной красной волчанке, системных васкулитах, амилоидозе почек и сахарном диабете.
Основные осложнения нефротического синдрома:
- инфекции;
- отек сетчатки и мозга;
- острая почечная недостаточность;
- нефротический криз;
- аллергические реакции;
- сосудистые расстройства.
Инфекции
У пациентов с нефротическим синдромом часто возникают инфекционные осложнения из-за снижения резистентности организма вследствие потерь белка и гамма-глобулинов с мочой. Лечение стероидными противовоспалительными препаратами также может вызывать иммунодепрессию. Наиболее распространены бактериальные инфекции: пневмония, плеврит, эмпиема плевры, перитонит, сепсис и рожистое воспаление кожи. В редких случаях возможны вирусные и грибковые инфекции.
Отек сетчатки и мозга
Некоторые пациенты могут столкнуться с ухудшением зрения из-за отека сетчатки, что может привести к потере зрения. Длительный отек требует своевременного выявления и устранения. Обычно отек сетчатки временный и проходит при восстановлении уровня альбуминов в крови. Отек мозга, возникающий реже, может проявляться вялостью и заторможенностью, что требует немедленного вмешательства, так как он может привести к коме.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность (ОПН) – состояние, при котором почки теряют способность выполнять свои функции. При нефротическом синдроме ОПН встречается редко. Причинами могут быть тромбозы почечных вен, сепсис, гиповолемический шок и некоторые медикаменты. ОПН чаще наблюдается у детей и пожилых людей. Симптомы включают олигурию, тахикардию, слабость, пожелтение кожи, повышение артериального давления, тошноту, боли в животе, гиперкалиемию и одышку.
Нефротический криз
Нефротический криз – одно из самых тяжелых осложнений, иногда приводящее к летальному исходу. Он характеризуется резким ухудшением состояния пациента с тяжелым нефротическим синдромом, обширными отеками и значительной гипоальбуминемией. Криз может развиваться спонтанно. Основные симптомы: сильные боли в животе, мигрирующие кожные высыпания, изменения артериального давления, повышение температуры, лейкоцитоз и лейкоцитурия. Чаще всего криз возникает при хроническом гломерулонефрите, сахарном диабете и волчаночном нефрите. Факторы, способствующие возникновению криза, включают неадекватную терапию мочегонными средствами и инфекционные осложнения. Конечной стадией является гиповолемический шок, угрожающий жизни пациента.
Аллергия
Некоторые пациенты могут испытывать гиперчувствительность к определенным лекарствам и продуктам питания, проявляющуюся в виде различных высыпаний.
Сосудистые нарушения
Сосудистые расстройства возникают из-за нарушений в системе гемостаза и гиперлипидемии. Наиболее распространены тромбозы вен нижних конечностей, почечных, коронарных и церебральных артерий, а также тромбоэмболия легочной артерии. Тромбозы сосудов сердца могут привести к ишемической болезни и инфаркту миокарда. Гиперлипидемия способствует изменению стенок сосудов, увеличивая риск инсультов и инфарктов.
Вопрос-ответ
Каковы причины нефротического синдрома?
Нефротический синдром может быть вызван различными причинами, включая первичные заболевания почек, такие как минимальные изменения, фокально-сегментарный гломерулосклероз и мембранозный гломерулонефрит, а также вторичные факторы, такие как диабетическая нефропатия, системная красная волчанка, инфекции, рак и некоторые лекарства. Эти состояния приводят к повреждению клубочков, что вызывает повышенную проницаемость их мембран и, как следствие, потерю белка в моче, отеки и другие симптомы.
Как диагностировать нефротический синдром?
Диагноз ставят на основании анализов крови и мочи, а иногда и визуализационных исследований почек и/или биопсии почек.
Какова патология нефритического синдрома?
Нефритический синдром — это клинический синдром, проявляющийся гематурией, повышенным артериальным давлением, уменьшением диуреза и отёками. Основной патологией является воспаление почечных клубочков, приводящее к нефритическому синдрому.
Какой из критериев нефротического синдрома?
Одним из признаков нефротического синдрома (НС) является протеинурия. Протеинурия – выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения. Это самый частый признак поражения почек. Выделение белка в количестве 30-50 мг/сут считается физиологической нормой для взрослого человека.
Советы
СОВЕТ №1
Регулярно проходите медицинские обследования, особенно если у вас есть предрасположенность к заболеваниям почек. Раннее выявление нефротического синдрома может значительно улучшить прогноз и эффективность лечения.
СОВЕТ №2
Обратите внимание на свое питание. Уменьшите потребление соли и белка, чтобы снизить нагрузку на почки и уменьшить отеки. Консультация с диетологом может помочь составить оптимальный рацион.
СОВЕТ №3
Следите за симптомами, такими как отеки, повышенное артериальное давление и изменения в мочеиспускании. При их появлении немедленно обращайтесь к врачу для диагностики и возможного лечения.
СОВЕТ №4
Не пренебрегайте назначенным лечением и регулярно принимайте прописанные лекарства. Это поможет контролировать симптомы и предотвратить осложнения, связанные с нефротическим синдромом.
